Anomali Medis Neurofibromatosis(Kelainan Tumor Jinak Yang Dapat Bersifat Ganas Pada Jaringan Saraf Yang Merusak Postur Manusia)












The Driwan’s  Cybermuseum


(Museum Duniamaya Dr Iwan)

Showroom : 


Dr Iwan Health Cybermuseum

Buku Karangan Dr Iwan Suwandy:

 Anomaly Medis Neurofibromatosis(Kelainan Tumor Jinak yang bersifat ganas Jaringan Saraf Dengan Keruskan postur Manusia)


Neurofibromatosis adalah suatu kelainan(anomali atau Osis) Medis akibat pertumbuhan jaringan(fibro) saraf(neuro) baru (neoplasma atau tumor) yang abnormal ,walaupun bersifat jinak,tetapi kerusakan yang ditimbulkannya bersifat ganas karena  merusak postur tubuh dan wajah penderita.

Tanpa melihat pasien secara langsung , pasti anda tidak akan dapat membayangkan bagaimana penampilan penderita , bagi yang ringan saya sudah pernah lihat seperti tubuh dengan pembengkakan  jaringan kulit yang sangat banyak ibarat seperti pohon dengan buah yang bergantungan, tetapi pada kasus yang ekstrim terlihat seperti seorang manusia monster, kasus ini baru saja dilaporkan oleh para dokter ahli tumor(Onkologi) dari Rumah Sakit(Hospital) di Amerika Serikat, ada dua kasus yang dilaporkan.

Apabila ada yang melihat kasus seperti ini di lingkungan kediamannya ,harap dapat membantu saya dengan mengirimkan foto pasien tersebut dengan riwayat singaktnya.

Saya harap tulisan ini, yang merupakan bagian dari buku karangan saya yang berjudul” MENGENAL DAN MENGATASI ANOMALI MEDIS”


Saya harap tulisan ini dapat menambaH wawasan pembaca,sekaligus mencegah kelainan menjadi anomali yang sangat parah seperti yang dilaporkan oleh sejawat dari Amerika Serikat.

Jakarta .Juni 2011

Dr Iwan suwandy,MHA


Neurofibromatosis is a disorder (anomaly or Osis) Medical from the growing  tissue (fibro) nerve (neuro) new (neoplasms or tumors) are abnormal, though it may be benign, but malignant demaged caused the  body and face posture ‘s demage .Without view the patients directly, you definitely will not be imaging  how the appearance of the patient, for a light I’ve ever seen as the body with swelling of skin tissue that is very much like a like a tree with hanging fruit, but in extreme cases look like a human monster, the case This new  reported by the physician experts tumor (Oncology) from the Hospital (Hospital) in the United States, there are two reported cases.

If anyone sees a case like this in his home environment, I hope to help by submitting photos of patients with a short history

I hope this paper, which is part of my essay book entitled “KNOW AND OVERCOMING MEDICAL ANOMALY”


I hope this article can menambas insightful readers, and prevent the disorder becomes severe anomalies as reported by colleagues from the United States.

Jakarta. June 2011

Dr Iwan suwandy, MHA


















Classification and external resources

Back of an elderly woman with neurofibromatosis
ICD10 Q85.0
ICD9 237.7
ICD-O: 9540/0
eMedicine derm/287
MeSH D017253

Neurofibromatosis (commonly abbreviated NF; neurofibromatosis type 1 is also known as von Recklinghausen disease) is a genetically-inherited disorder in which the nerve tissue grows tumors (i.e., neurofibromas) that may be benign or may cause serious damage by compressing nerves and other tissues.

The disorder affects all neural crest cells (Schwann cells, melanocytes and endoneurial fibroblasts). Cellular elements from these cell types proliferate excessively throughout the body, forming tumors; melanocytes also function abnormally in this disease, resulting in disordered skin pigmentation and “cafe-au-lait” spots. The tumors may cause bumps under the skin, colored spots, skeletal problems, pressure on spinal nerve roots, and other neurological problems.[1][2]

Neurofibromatosis is an autosomal dominant disorder, which means only one copy of the affected gene is needed for the disorder to develop. Therefore, if only one parent has neurofibromatosis, his or her children have a 50% chance of developing the condition as well. The severity in affected individuals can vary, this may be due to variable expressivity. Approximately half of cases are due to de novo mutations and no other affected family members are seen. It affects males and females equally.


Neurofibromatosis type 1 (NF 1)

Plexiform neurofibroma on the neck of a patient; plexiform neurofibromas are a cause of morbidity in the affected individuals.

Patient with multiple small cutaneous neurofibromas and a ‘café au lait spot’ (bottom of photo, to the right of centre). A biopsy has been taken of one of the lesions.

Neurofibromatosis type 1 (also known as “von Recklinghausen disease”[1]) is the most common form of NF, accounting for up to 90% of the cases. NF 1 has a disorder frequency of 1 in 4,000, making it more common than neurofibromatosis type 2, with a frequency of 1 in 45,000 people.[3] It occurs following the mutation of neurofibromin on chromosome 17q11.2. 100,000 Americans have neurofibromatosis. Neurofibromin is a tumor suppressor gene whose function is to inhibit the p21 ras oncoprotein.[3] In absence of this tumor suppressor’s inhibitory control on the ras oncoprotein, cellular proliferation is erratic and uncontrolled, resulting in unbalanced cellular proliferation and tumor development. The diagnosis of NF1 is made if any two of the following seven criteria are met:

  • Two or more neurofibromas on or under the skin, or one plexiform neurofibroma (a large cluster of tumors involving multiple nerves); neurofibromas are the subcutaneous bumps characteristic of the disease, and increase in number with age.
  • Freckling of the groin or the axilla (arm pit).
  • Café au lait spots (pigmented, light brown macules located on nerves, with a smooth edges(“coast of California”)[4] birthmarks). Six or more measuring 5 mm in greatest diameter in prepubertal individuals and over 15 mm in greatest diameter in postpubertal individuals.


NF 1 also increases the risk of tumor development, particularly, meningiomas, gliomas and pheochromocytomas.

Neurofibromatosis type 2 (NF 2)

Neurofibromatosis type 2 (also called “central neurofibromatosis”[1]) is the result of mutation of the merlin (also known as “schwannomin”[1]) in chromosome 22q12. It accounts for only 10% of all cases of NF, and its frequency is lower than NF1. It is also caused by a mutation in a tumor suppressor gene (NF2 or merlin). The normal function of merlin is not well understood.[3] The disorder manifests in the following fashion:

NF 2 increases the risk of meningiomas and ependymomas.[3]



Main article: Schwannomatosis

Schwannomatosis – mutation in both chromosomes 17 and 22

  1. Multiple schwannomas occur.
  2. The schwannomas develop on cranial, spinal and peripheral nerves.
  3. Chronic pain, and sometimes numbness, tingling and weakness
  4. About 1/3 of patients have segmental schwannomatosis, which means the schwannomas are limited to a single part of the body, such as an arm, a leg or the spine.
  5. Unlike the other forms of NF, the schwannomas do not develop on vestibular nerves, and as a result, no loss of hearing is associated with schwannomatosis.
  6. Patients with schwannomatosis do not have learning disabilities related to the disorder.

One must keep in mind, however, that neurofibromatosis can occur in or affect any of the organ systems, whether that entails simply compressing them (from tumor growth) or in fact altering the organs in some fundamental way. This disparity in the disorder is one of many factors that makes it difficult to diagnose, and eventually find a prognosis for.

 Signs and symptoms

Patients with neurofibromatosis can be affected in many different ways. Morbidity is often a result of plexiform neuromas, optic gliomas, or acoustic neuromas, but mortality can also be associated with malignant transformation of the neuromas, such as neurofibrosarcomas[1] (often there is a malignant transformation in less than 3% of the cases of NF1[3]). There is a high incidence of learning disabilities or cognitive deficit[1][5] in patients with NF, particularly NF-1, however severe retardation is not part of the syndrome. Because of the tumor generating nature of the disorder and its involvement of the nervous system and also because of early onset macrocephaly in the pediatric population, there is often an increased chance of development of epilepsy in those affected. Neurofibromatosis also increases the risk of leukemia particularly in children; Children with NF-1 have 200 to 500 times the normal risk of developing leukemia compared to the general population.[1] Since the tumors grow where there are nerves, they can also grow in areas that are visible, causing considerable social suffering for those affected. The tumors can also grow in places that can cause other medical issues that may require them to be removed for the patient’s safety.[6] Affected individuals may need multiple surgeries (such as reduction surgery, or Gamma knife surgery), depending on where the tumors are located. For instance, those affected with NF 2 might benefit from a surgical decompression of the vestibular tumors to prevent deafness.[2]


 Prenatal testing


For embryos produced via in vitro fertilisation, it is possible via preimplantation genetic diagnosis (PGD) to screen for NF-1.[7]

“PGD has about 95-98% accuracy but requires that the partner with NF2 have a recognizeable genetic mutation, which is only the case for about 60% of people with a clinical diagnosis of NF2. Having the initial genetic testing to determine if the mutation is recognizeable takes approximately 6 months, and then preparing the probes for the PDG testing takes approximately another 6 months.” [8]

PGD can not be used to detect Schwannomatosis‎, because the gene for it has not yet been identified.[9]


Chorionic villus sampling or amniocentesis can be used:[10]

 Related disorders

Neurofibromatosis is considered a member of the neurocutaneous syndromes (phakomatoses).[2] In addition to the types of neurofibromatosis, the phakomatoses also include tuberous sclerosis, Sturge-Weber syndrome and von Hippel-Lindau disease. This grouping is an artifact of an earlier time in medicine, before the distinct genetic basis of each of these diseases was understood.


NF-1 and NF-2 may be inherited in an autosomal dominant fashion, as well as through random mutation.

Neurofibromatosis type 1 is caused by mutation on chromosome 17q11.2 , the gene product being neurofibromin (a GTPase activating enzyme (GAP)).[1][11] Neurofibromatosis type 2 is due to mutation on chromosome 22q, the gene product is merlin, a cytoskeletal protein.[1]

Both NF-1 and NF-2 are autosomal dominant disorders, meaning only one copy of the mutated gene need be inherited to pass the disorder. A child of a parent with NF-1 or NF-2 and an unaffected parent will have a 50%-100% chance of inheriting the disorder, depending on whether the affected parent is heterozygous (Aa) or homozygous (AA) for the trait (“A” depicts the affected dominant allele, while “a” depics the recessive allele).

Complicating the question of heritability is the distinction between genotype and phenotype, that is, between the genetics and the actual manifestation of the disorder. In the case of NF1, no clear links between genotype and phenotype have been found, and the severity and the specific nature of the symptoms may vary widely among family members with the disorder. This is a good example of the phenomenon of variable expressivity: the differing severities of disease in different individuals with the same genotype.[12] In the case of NF-2, however, manifestations are similar among family members; a strong genotype-phenotype correlation is believed to exist.[12] Both NF-1 and NF-2 can also appear to be spontaneous de novo mutations, with no family history. These cases account for about one half of neurofibromatosis cases.[12]

Similar to polydactyly, NF is also a autosomally dominant mutation, that is not prevalent in the society. Neurofibromatosis-1 is found in approximately 1 in 2,500-3,000[3] live births (carrier incidence 0.0004, gene frequency 0.0002) and is more common than NF-2.


The gene affected in NF-1, is located on the long arm of the chromosome 17 (q11.2). It encodes for a protein called neurofibromin, otherwise known as “the tumor suppressor” protein. This protein is a negative regulator of the Ras kinase pathway (p21 oncoprotein).[13] Neurofibromatosis alters or weakens this protein (due to deletion, missense mutation, or nonsense mutations,[1]) allowing rapid, radical growth of cells all over the body, especially around the nervous system. The essential problem is the inability to inactivate GTP due to a defective GTP-ase (neurofibromin). This leads to the common symptoms for neurofibromatosis – clumpings of the tumors, called neurofibromas and schwannomas. Less is known about the NF-2 linked gene and its product, merlin. However, it is on the long arm of the chromosome 22q(11.1-13.1[1]) and codes for the protein.


Because there is no cure for the condition itself, the only therapy for patients with neurofibromatosis is a program of treatment by a team of specialists to manage symptoms or complications. Surgery may be needed when the tumors compress organs or other structures. Less than 10% of people with neurofibromatosis develop cancerous growths; in these cases, chemotherapy may be successful.[14]

Although there is no cure for NF, the Neurofibromatosis Association is optimistic there will be an effective treatment within the next five to ten years. For families with NF, genetic screening and counselling is available.[15]

The St. Louis Children’s Hospital Neurofibromatosis Center maintains a comprehensive list of current NF research studies.


Neurofibromatosis (or von Recklinghausen disease[2]) was first described in 1882 by the German pathologist, Friedrich Daniel von Recklinghausen (December 2, 1833-August 26, 1910). As a young scientist, Recklinghausen was the student of the then renowned Rudolf Virchow in Berlin. Recklinghausen was successful in generating some of the most descriptive medical observations of his time, making him the first person to describe and coin the term “hemachromatosis” (Hämochromatose, Tageblatt der Naturforschenden Versammlung). Recklinghausen is now known for his contributions to staining methods, and most importantly for his important paper on neurofibromatosis published in 1881, to honor Rudolf Virchow’s 25 year jubilee, in which he describes neurofibromatosis. Recognized as a distinguished histopathologist, and a great scientist to this date, he lends his name to the syndrome, which he himself elucidated.[16]

 Notable cases

In May 2011, a case was reported in the United Kingdom in which a 15-month-old child who turned out to have Neurofibromatosis type I was misdiagnosed as being abused under the assumption that the mother had Münchausen syndrome, because the child gained weight while in hospital and lost weight while at home.[17] The child was placed in foster care for 6 months and then returned to his parents after he was correctly diagnosed.

In January 2008, 32-year-old Huang Chuncai of China underwent a second operation to remove another 4.5 kg (9.9 lb) of tumor from his face. A previous operation removed 15 kg (33 lb) from what was originally a 23 kg (55.7 lb) tumor.[18][19]

In March 2007, the treatment of 30-year-old neurofibromatosis patient Pascal Coler of France ended after he had received what his doctors call the world’s first successful full face transplant.[20][21]

In November 2006, there was an hour-long documentary on the British television network Channel 4 about Facing the World, an organization that helps children with severe facial disfigurements in developing countries. One of the children featured on the documentary was Arianto, an Indonesian boy who suffered from a severe form of neurofibroma resulting in hemifacial giganticism.

Also in that year, another documentary on BBC2 (edge of life) featured a neurofibromatosis case. On that documentary was a young teenager, Amit Ghose, who had decided for himself to have corrective surgery at the age of 14. In this case, the neurofibroma occurred on the face, resulting in the loss of sight in one eye and having to have it removed. This was a case of NF-2, resulting in the disfigurement of the one side of the face, while leaving the other side completely normal.

Joseph Merrick, the Elephant Man, was once considered to have been affected with neurofibromatosis type I. However, it is possible Merrick suffered from the very rare Proteus syndrome. This, however, has given rise to the common misconception that neurofibromatosis and “Elephant Man disease” are one and the same.

Research Organizations

[edit] Foundations

Several national organizations provide support for those challenged by neurofibromatosis. Some include:

 Academic Research and Clinical Centers

The following research and clinical centers specialize in neurofibromatosis in the United States:

Drug Companies

The following drug companies are supporters of the Children’s Tumor Foundation and are actively developing NF-related drugs:

 Versi Indonesia:

 Neurofibromatosis (biasa disingkat NF; neurofibromatosis tipe 1 juga dikenal sebagai penyakit von Recklinghausen) adalah kelainan genetik-mewarisi di mana jaringan saraf tumbuh tumor (yaitu, Neurofibroma) yang mungkin jinak atau dapat menyebabkan kerusakan serius oleh mengompresi saraf dan jaringan lain . Kelainan ini mempengaruhi semua sel pial neural (Schwann sel, melanosit dan fibroblast endoneurial). Cellular elemen dari jenis sel berkembang biak secara berlebihan di seluruh tubuh, membentuk tumor; melanosit juga berfungsi normal pada penyakit ini, mengakibatkan gangguan pigmentasi kulit dan “cafe-au-lait” spot. Tumor dapat menyebabkan benjolan di bawah kulit, bintik-bintik berwarna, masalah tulang, tekanan pada akar saraf tulang belakang, dan masalah-masalah neurologis lainnya. [1] [2]

Neurofibromatosis merupakan gangguan dominan autosomal, yang berarti hanya satu salinan gen yang terkena diperlukan untuk gangguan untuk dikembangkan. Oleh karena itu, jika hanya satu orangtua memiliki neurofibromatosis, nya atau anak-anaknya memiliki kesempatan 50% mengembangkan kondisi juga. Tingkat keparahan pada individu yang terkena dapat bervariasi, hal ini mungkin karena expressivity variabel. Sekitar setengah dari kasus disebabkan oleh mutasi de novo dan tidak ada anggota keluarga lain yang terkena dampak terlihat. Ini mempengaruhi laki-laki dan perempuan sama.

1 Klasifikasi
1.1 Neurofibromatosis tipe 1 (NF 1)
1.2 Neurofibromatosis tipe 2 (NF 2)
1.3 Schwannomatosis
2 Tanda dan gejala
3 Diagnosis
3.1 Prenatal pengujian
3.1.1 Embrio
3.1.2 Janin
3.2 Terkait gangguan
4 Genetika
5 Patofisiologi
6 Pengobatan
7 Sejarah
8 Terkemuka kasus
9 Penelitian Organisasi
9.1 Yayasan
9.2 Akademik dan Pusat Penelitian Klinis
9.3 Obat Perusahaan
10 Referensi

Neurofibromatosis tipe 1 (NF 1)

Plexiform neurofibroma pada leher pasien; Neurofibroma plexiform adalah penyebab kematian pada individu yang terkena.

Pasien dengan beberapa Neurofibroma kulit kecil dan ‘café au lait spot’ (bawah foto, di sebelah kanan pusat). Biopsi telah diambil dari salah satu lesi.

Artikel utama: Neurofibromatosis tipe I
Neurofibromatosis tipe 1 (juga dikenal sebagai “penyakit von Recklinghausen” [1]) adalah bentuk paling umum dari NF, akuntansi hingga 90% dari kasus. NF 1 memiliki frekuensi gangguan dari 1 di 4.000, sehingga lebih umum daripada neurofibromatosis tipe 2, dengan frekuensi 1 dalam 45.000 orang. [3] Ini terjadi setelah mutasi pada kromosom neurofibromin 17q11.2. 100.000 Amerika telah neurofibromatosis. Neurofibromin adalah tumor supresor gen yang berfungsi untuk menghambat onkoprotein p21 ras [3] Dalam tidak adanya kontrol penghambatan ini supresor tumor pada onkoprotein ras,. Proliferasi seluler tidak menentu dan tidak terkendali, yang mengakibatkan proliferasi seluler tidak seimbang dan perkembangan tumor. Diagnosis NF1 dilakukan jika ada dua dari tujuh kriteria berikut ini terpenuhi:

Dua atau lebih Neurofibroma pada atau di bawah kulit, atau satu neurofibroma plexiform (sekelompok besar tumor yang melibatkan beberapa saraf); Neurofibroma adalah benjolan subkutan karakteristik penyakit, dan peningkatan jumlah dengan usia.
Freckling dari pangkal paha atau ketiak (arm pit).
Café au lait spot (pigmen, makula coklat muda terletak pada saraf, dengan tepi halus (“pantai California”) [4] tanda lahir). Enam atau lebih ukuran 5 mm diameter terbesar dalam individu prepubertal dan lebih dari 15 mm dengan diameter terbesar dalam individu postpubertal.
Kelainan rangka, seperti displasia sphenoid atau penipisan korteks tulang panjang tubuh (tulang yaitu kaki, berpotensi menghasilkan membungkuk kaki) [1]
Lisch nodul (hamartomas iris), freckling di iris
Tumor pada saraf optik, juga dikenal sebagai glioma optik
Macrocephaly dalam 30-50% dari populasi anak tanpa [5] hidrosefalus
Epilepsi (kejang)
opacity Juvenile lenticular posterior [1]
NF 1 juga meningkatkan resiko perkembangan tumor, khususnya, meningioma, glioma dan pheochromocytomas.

Neurofibromatosis tipe 2 (NF 2)
Artikel utama: Neurofibromatosis tipe II
Neurofibromatosis tipe 2 (juga disebut “neurofibromatosis pusat” [1]) adalah hasil mutasi dari merlin (juga dikenal sebagai “schwannomin” [1]) di 22q12 kromosom. Ini account hanya 10% dari semua kasus NF, dan frekuensi lebih rendah daripada NF1. Hal ini juga disebabkan oleh mutasi pada gen supresor tumor (NF2 atau merlin). Fungsi normal merlin tidak dipahami [3] memanifestasikan Gangguan dengan cara berikut.:

neuromas akustik bilateral (tumor dari saraf vestibulocochlear atau saraf kranial 8 (CN VIII) juga dikenal sebagai schwannoma), yang sering menimbulkan gangguan pendengaran. Bahkan, ciri khas NF 2 adalah gangguan pendengaran akibat neuromas akustik sekitar usia dua puluh.
Tumor dapat menyebabkan:
sakit kepala
keseimbangan masalah, dan vertigo perifer sering karena schwannoma dan keterlibatan dari telinga bagian dalam
wajah kelemahan / kelumpuhan akibat keterlibatan atau kompresi pada saraf wajah (saraf kranial 7 atau CN VII)
pasien dengan NF2 juga dapat mengembangkan tumor otak lainnya, serta tumor tulang belakang.
tuli dan tinnitus
NF 2 meningkatkan risiko meningioma dan ependymomas. [3]

Artikel utama: Schwannomatosis
Schwannomatosis – mutasi di kedua kromosom 17 dan 22

Beberapa schwannomas terjadi.
The schwannomas mengembangkan pada saraf kranial, tulang belakang dan perifer.
Sakit kronis, dan kadang-kadang mati rasa, kesemutan dan kelemahan
Sekitar 1 / 3 dari pasien memiliki schwannomatosis segmental, yang berarti schwannomas terbatas pada satu bagian dari tubuh, seperti tangan, kaki atau tulang belakang.
Berbeda dengan bentuk lain dari NF, yang schwannomas tidak berkembang pada saraf vestibular, dan sebagai akibatnya, tidak ada kehilangan pendengaran dikaitkan dengan schwannomatosis.
Pasien dengan schwannomatosis tidak memiliki ketidakmampuan belajar yang terkait dengan gangguan tersebut.
Salah satu harus diingat, bagaimanapun, bahwa neurofibromatosis dapat terjadi pada atau mempengaruhi salah satu sistem organ, apakah yang memerlukan hanya memadatkan mereka (dari pertumbuhan tumor) atau bahkan mengubah organ dalam beberapa cara fundamental. Perbedaan dalam gangguan ini merupakan salah satu faktor yang membuat sulit untuk mendiagnosa, dan akhirnya menemukan prognosis untuk.

 Tanda dan gejala
Pasien dengan neurofibromatosis dapat dipengaruhi dalam berbagai cara. Morbiditas sering merupakan akibat dari neuromas plexiform, glioma optik, atau neuromas akustik, namun kematian juga dapat dikaitkan dengan transformasi ganas dari neuromas, seperti neurofibrosarcomas [1] (sering ada transformasi ganas kurang dari 3% dari kasus dari NF1 [3]). Ada insiden tinggi ketidakmampuan belajar atau defisit kognitif [1] [5] pada pasien dengan NF, khususnya NF-1, namun keterbelakangan yang parah bukan merupakan bagian dari sindrom tersebut. Karena sifat tumor menghasilkan kekacauan dan keterlibatan terhadap sistem saraf dan juga karena onset awal macrocephaly pada populasi anak, sering terjadi peluang peningkatan pengembangan epilepsi pada mereka yang terkena dampak. Neurofibromatosis juga meningkatkan risiko leukemia terutama pada anak-anak, Anak-anak dengan NF-1 memiliki 200 sampai 500 kali risiko leukemia normal berkembang dibandingkan dengan populasi umum [1] Sejak tumor tumbuh di mana terdapat saraf, mereka juga bisa tumbuh dalam. daerah yang terlihat, menyebabkan penderitaan sosial yang cukup untuk mereka yang terkena dampak. Tumor juga bisa tumbuh di tempat-tempat yang dapat menyebabkan masalah kesehatan lain yang mungkin mengharuskan mereka harus dikeluarkan untuk keselamatan pasien. [6] individu yang terkena mungkin perlu operasi beberapa (seperti operasi pengurangan, atau operasi Gamma pisau), tergantung di mana tumor berada. Misalnya, mereka yang terkena dampak dengan NF 2 mungkin mendapat manfaat dari dekompresi bedah dari tumor vestibular untuk mencegah tuli. [2]

 Prenatal testing
Untuk embrio yang dihasilkan melalui fertilisasi in vitro, adalah mungkin melalui praimplantasi genetik diagnosis (PGD) ke layar untuk NF-1. [7]

“PGD memiliki ketepatan sekitar 95-98% tetapi mengharuskan bermitra dengan NF2 memiliki mutasi genetik recognizeable, yang hanya berlaku untuk sekitar 60% orang dengan diagnosis klinis NF2 Setelah pengujian genetik awal untuk menentukan. Apakah mutasi adalah recognizeable diperlukan sekitar 6 bulan, dan kemudian mempersiapkan probe untuk pengujian PDG berlangsung sekitar 6 bulan lagi. ” [8]

PGD ​​tidak dapat digunakan untuk mendeteksi Schwannomatosis, karena gen untuk itu belum teridentifikasi. [9]

Chorionic villus sampling atau amniosentesis dapat digunakan: [10]

Untuk mendeteksi jenis Neurofibromatosis saya.
Untuk mendeteksi Neurofibromatosis tipe II dengan akurasi 95%.
Tidak bisa digunakan untuk mendeteksi Schwannomatosis, karena gen untuk itu belum teridentifikasi.
 Terkait gangguan
Neurofibromatosis dianggap sebagai anggota sindrom neurocutaneous (phakomatoses). [2] Di samping jenis neurofibromatosis, yang phakomatoses juga termasuk tuberous sclerosis, sindrom Sturge-Weber dan von penyakit Hippel-Lindau. Pengelompokan ini adalah artefak dari waktu sebelumnya dalam kedokteran, sebelum dasar genetik yang berbeda dari masing-masing penyakit dipahami.


NF-1 dan NF-2 dapat diwariskan dengan cara dominan autosomal, serta melalui mutasi acak.

Neurofibromatosis tipe 1 disebabkan oleh mutasi pada kromosom 17q11.2, produk gen neurofibromin menjadi (a enzim GTPase mengaktifkan (GAP)). [1] [11] Neurofibromatosis tipe 2 adalah karena mutasi pada kromosom 22q, produk gen yang merlin , sebuah protein cytoskeletal. [1]

Kedua-NF 1 dan NF-2 adalah gangguan dominan autosomal, yang berarti hanya satu salinan mutasi gen perlu diwariskan untuk lulus gangguan tersebut. Seorang anak dari orang tua dengan NF-1 atau NF-2 dan orang tua yang tidak terpengaruh akan memiliki kemungkinan 50% -100% dari mewarisi gangguan, tergantung pada apakah orang tua yang terkena heterozigot (Aa) atau homozigot (AA) untuk trait (“A” melukiskan alel dominan yang mempengaruhi, sementara “sebuah” depics alel resesif).

Rumit pertanyaan tentang heritabilitas adalah perbedaan antara genotipe dan fenotipe, yaitu, antara genetika dan manifestasi aktual dari kekacauan. Dalam kasus NF1, tidak ada hubungan yang jelas antara genotip dan fenotip telah ditemukan, dan tingkat keparahan dan sifat khusus dari gejala dapat bervariasi secara luas di antara anggota keluarga dengan gangguan tersebut. Ini adalah contoh yang baik dari fenomena expressivity variabel: severities berbeda dengan penyakit pada individu yang berbeda dengan genotipe yang sama [12] Dalam kasus NF-2, bagaimanapun, manifestasi yang serupa di antara anggota keluarga, sebuah fenotipe genotipe-kuat. korelasi diyakini ada [12] Kedua NF-1 dan. NF-2 juga dapat tampak spontan de novo mutasi, dengan tidak ada riwayat keluarga. Kasus-kasus ini mencapai sekitar satu setengah dari kasus neurofibromatosis. [12]

Serupa dengan polydactyly, NF juga merupakan mutasi autosomally dominan, yang tidak lazim di masyarakat. Neurofibromatosis-1 ditemukan pada sekitar 1 dari 2,500-3,000 [3] kelahiran hidup (pembawa kejadian 0,0004, frekuensi gen 0,0002) dan lebih umum daripada NF-2.

Gen terpengaruh di NF-1, terletak pada lengan panjang kromosom 17 (q11.2). Ia mengkodekan untuk protein yang disebut neurofibromin, atau dikenal sebagai “penekan tumor” protein. Protein ini adalah pengatur negatif dari jalur kinase Ras (p21 onkoprotein) [13] Neurofibromatosis mengubah atau. melemahkan protein ini (karena penghapusan, mutasi missense, atau mutasi omong kosong, [1]) memungkinkan cepat, pertumbuhan radikal dari sel-sel di seluruh tubuh, terutama di sekitar sistem saraf. Masalah penting adalah ketidakmampuan untuk menonaktifkan GTP karena ase-cacat GTP (neurofibromin). Hal ini mengakibatkan gejala yang umum untuk neurofibromatosis – clumpings dari tumor, Neurofibroma menelepon dan schwannomas. Sedikit yang diketahui tentang gen-2 NF terkait dan produk, merlin. Namun, di lengan panjang kromosom 22q (11,1-13,1 [1]) dan kode untuk protein.

Karena tidak ada obat untuk kondisi itu sendiri, satu-satunya terapi untuk pasien dengan neurofibromatosis adalah sebuah program pengobatan oleh tim spesialis untuk mengelola gejala atau komplikasi. Pembedahan mungkin diperlukan ketika tumor kompres organ atau struktur lainnya. Kurang dari 10% orang dengan neurofibromatosis mengembangkan pertumbuhan kanker;. Dalam kasus-kasus, kemoterapi mungkin bisa berhasil [14]

Meskipun tidak ada obat untuk NF, Asosiasi Neurofibromatosis optimis akan ada pengobatan yang efektif dalam lima sampai sepuluh tahun. Untuk keluarga dengan NF, skrining genetik dan konseling tersedia. [15]

St Louis Children’s Hospital Neurofibromatosis Center maintain daftar komprehensif studi penelitian NF saat ini.

Neurofibromatosis (penyakit von Recklinghausen atau [2]) pertama kali dijelaskan pada tahun 1882 oleh ahli patologi Jerman, Friedrich Daniel von Recklinghausen (2 Desember 1833-Agustus 26, 1910). Sebagai seorang ilmuwan muda, Recklinghausen adalah murid dari Rudolf Virchow kemudian terkenal di Berlin. Recklinghausen berhasil dalam menghasilkan beberapa pengamatan medis yang paling deskriptif waktunya, membuatnya orang pertama yang menggambarkan dan koin “hemachromatosis” istilah (Hämochromatose, Tageblatt der Naturforschenden Versammlung). Recklinghausen sekarang dikenal karena kontribusinya untuk metode pewarnaan, dan yang paling penting untuk kertas penting tentang neurofibromatosis diterbitkan pada 1881, untuk menghormati 25 tahun Rudolf Virchow’s Yobel, di mana ia menjelaskan neurofibromatosis. Diakui sebagai histopatologis dibedakan, dan seorang ilmuwan besar untuk tanggal ini, dia meminjamkan namanya sindrom, yang dia sendiri dijelaskan. [16]

 Terkemuka kasus
Pada bulan Mei 2011, kasus dilaporkan di Inggris di mana anak 15-bulan-tua yang ternyata memiliki tipe Neurofibromatosis aku misdiagnosed sebagai disalahgunakan dengan asumsi bahwa ibu telah Munchausen syndrome, karena anak yang diperoleh berat badan sementara di rumah sakit dan kehilangan berat badan sementara di rumah [17] Anak itu ditempatkan dalam anak asuh selama 6 bulan dan kemudian kembali kepada orang tuanya setelah dia benar didiagnosis..

Pada bulan Januari 2008, 32 tahun Huang Chuncai Cina menjalani operasi kedua untuk menghapus lain 4,5 kg (9,9 lb) tumor dari wajahnya. Sebuah operasi sebelumnya dihapus 15 kg (33 lb) dari apa yang awalnya 23 kg (£ 55,7) tumor. [18] [19]

Pada bulan Maret 2007, pengobatan pasien neurofibromatosis 30 tahun Pascal Coler Perancis berakhir setelah ia telah menerima apa yang dokter sebut transplantasi wajah pertama yang sukses di dunia penuh. [20] [21]

Pada bulan November 2006, ada dokumenter selama satu jam di jaringan televisi Inggris Channel 4 tentang Menghadapi Dunia, sebuah organisasi yang membantu anak-anak dengan wajah disfigurements parah di negara-negara berkembang. Salah satu dari anak-anak ditampilkan di film dokumenter itu Arianto, seorang anak Indonesia yang menderita bentuk parah neurofibroma mengakibatkan giganticism hemifacial.

Juga pada tahun itu, lain dokumenter BBC2 (pinggir hidup) menampilkan kasus neurofibromatosis. Di dokumenter itu adalah remaja muda, Amit Ghose, yang telah memutuskan untuk dirinya sendiri untuk menjalani operasi perbaikan pada usia 14. Dalam hal ini, neurofibroma terjadi pada wajah, yang mengakibatkan kehilangan penglihatan pada satu mata dan harus menghapusnya. Ini merupakan kasus NF-2, yang mengakibatkan cacat dari sisi yang satu wajah, sementara meninggalkan sisi lain normal.

Joseph Merrick, Manusia Gajah, pernah dianggap telah terpengaruh dengan neurofibromatosis tipe I. Namun, Merrick mungkin menderita sindrom Proteus sangat jarang. Ini, bagaimanapun, telah menimbulkan kesalahpahaman umum bahwa neurofibromatosis, dan “penyakit Elephant Man” adalah satu dan sama.

Penelitian Organisasi
[Sunting] Yayasan
Beberapa organisasi nasional memberikan dukungan bagi mereka ditantang oleh neurofibromatosis. Yang meliputi:

Australia: Little Frog Foundation (sebuah organisasi nirlaba yang bekerja menyediakan informasi dan sumber daya untuk keluarga berurusan dengan NF1, NF2, dan neurofibromatosis tumor-terkait di Australia)
Belgia: NF (sebuah organisasi nirlaba yang menyediakan informasi dan sumber daya untuk keluarga, Sekolah dan Perawatan kesehatan pekerja berurusan dengan NF1, NF2, dan neurofibromatosis tumor terkait di Belgia dan memberikan kesadaran dan dukungan dari Neurofibromatosis di Eropa)
Kanada: Asosiasi Neurofibromatosis Quebec
Asosiasi Neurofibromatosis dan Recklinghausen
Centre de Referensi labellisé NEUROFIBROMATOSES
United Kingdom: Yayasan Neuro
Amerika Serikat:
Children’s Tumor Foundation (KKP) (sebuah organisasi nirlaba yang bergerak menuju obat untuk neurofibromatosis)
Neurofibromatosis Inc (sebuah organisasi nirlaba yang bekerja untuk mendukung neurofibromatosis pasien)
Neurofibromatosis Cafe (sebuah organisasi nirlaba yang bekerja memberikan pendidikan kesadaran, pasien dan dukungan dari Neurofibromatosis)
 Akademik Penelitian dan Pusat Klinis
Penelitian lanjutan dan pusat klinis mengkhususkan diri pada neurofibromatosis di Amerika Serikat:

House Ear Institute di Los Angeles adalah NFPC KKP fokus pada schwannoma NF2 dan meningioma.
NF / Ras Pathway Clinic di UCSF Medical Center di San Francisco. Ini adalah NFPC KKP berfokus pada NF1 leukemia myeloid.
The Wallace Lab dan Muir Lab di University of Florida di Gainesville, Florida fokus pada studi molekuler tumor jinak sel Schwann dan pengembangan terapi baru untuk NF1.
Pusat Neurofibromatosis di Rumah Sakit Anak Miami.
Illinois: Neurofibromatosis Program di Universitas Chicago Medical Center.
Indiana: Klinik Neurofibromatosis di Universitas Indiana. Klinik ini telah mempelopori penggunaan Imatinib untuk mengobati Neurofibroma. [22]
Maryland: The Johns Hopkins Center Neurofibromatosis menyeluruh di Rumah Sakit Johns Hopkins
Pusat Neurofibromatosis dan Sekutu Gangguan di Sekolah Kedokteran Harvard dan Massachusetts Rumah Sakit Umum. Ini adalah KKP NFPC fokus pada schwannoma NF2 dan meningioma.
Brigham dan Women’s Hospital di Harvard Medical School adalah NFPC KKP NF1 berfokus pada saraf tepi tumor ganas selubung.
Pusat Genetika Manusia di Boston University School of Medicine menyediakan layanan uji laboratorium genetik untuk jenis Neurofibromatosis I dan sindrom Legius. Pengujian meliputi sekuensing DNA dan amplifikasi probe Multiplex ligasi-dependen.
Missouri: Pusat Neurofibromatosis di Rumah Sakit St Louis Children’s [23] Ini adalah NFPC KKP fokus pada jalur NF1 glioma optik.. Mereka mempertahankan daftar lengkap studi penelitian NF saat ini.
New Jersey: Pusat Neurofibromatosis dari New Jersey dan Institute of Medicine Genomic di Rumah Sakit Universitas (Newark, New Jersey)
New York:
Pusat Sistem Kesehatan Neurofibromatosis di North Shore-LIJ
The Neurofibromatosis Center di NYU Langone Medical Center (lihat juga Departemen THT).
Klinik Comprehensive Neurofibromatosis di Rumah Sakit NewYork-Presbyterian.
Ohio: Neurofibromatosis Pusat Rumah Sakit Anak Cincinnati di Cincinnati Medical Center. Ini adalah NFPC KKP berfokus pada NF1 Neurofibroma plexiform. Lab Ratner memfokuskan pada interaksi antara sel glial dan akson dalam pengembangan sistem saraf dan bagaimana interaksi pergi miring mengarah ke NF1 dan kondisi NF2.
Pennsylvania: Program Neurofibromatosis di Rumah Sakit Anak Philadelphia
Klinik Comprehensive Neurofibromatosis pada University of Texas Southwestern Medical Center.
Klinik Neurofibromatosis di Children’s Medical Center (Dallas)
Obat Perusahaan
Perusahaan-perusahaan obat berikut pendukung dari Children’s Tumor Foundation dan secara aktif mengembangkan obat NF-terkait:

Avila Terapi



  1. ^ a b c d e f g h i j k l m Raphael Rubin, David S. Strayer (2008 Baltimore). Rubin’s Pathology: Clinicopathologic Foundation of Medicine (5 ed.). Wolters Kluwer Health: Lippincot Williams & Wilkins. pp. 201–3. ISBN 9780781795166
  2. ^ a b c d Conrad Fischer, Farshad Bagheri, Rajpal Manchandani, Richard Pinsker, Sudheer Chauhan, Parenkumar Patel, Mohammad Maruf, Dhaval Satani, Kaushik Doshi, Ayaz Alwani, Naveen Pathak, Craigh Thurm, Mohammad Babury, Mahendra C. Patel, Arthur Shalanov, Samir Sarkar, Sabiha Raouf, Jebun Nahar, Prakashkumar Patel (2010). Master the Board USMLE Step 2 CK. KAPLAN Medical. p. 287. ISBN 9781607146537
  3. ^ a b c d e f John Barone (2008). USMLE Step 1 Lecture Notes: Pathology. KAPLAN Inc. pp. 57. 
  4. ^ William D James, Raj D Sheth, Nazanin Saedi (Jul 20, 2009). Cafe Au Lait Spots. eMedicine from WebMD. Retrieved 13 December 2010. 
  5. ^ a b Steen RG, Taylor JS, Langston JW, Glass JO, Brewer VR, Reddick WE, Mages R, Pivnick EK. (2001, May). Prospective evaluation of the brain in asymptomatic children with neurofibromatosis type 1: relationship of macrocephaly to T1 relaxation changes and structural brain abnormalities.. 22. American Journal of Neuroradiology. pp. 810–7. PMID 11337320
  6. ^ Hayashi M, Chernov M, Tamura N, Yomo S, Ochiai T, Nagai M, Tamura M, Izawa M, Muragaki Y, Iseki H, Okada Y, Takakura K. (December 2010). Gamma Knife surgery for abducent nerve schwannoma. Report of 4 cases. 113. Journal of Neurosurgery. pp. 136–43. PMID 21121795
  7. ^ “British couple successfully screens out genetic disorder using NHS-funded PGD” by Antony Blackburn-Starza, June 9, 2008, BioNews 461
  8. ^ NF2 Planned Parenthood: Current prenatal testing options
  9. ^ Schwannomatosis, by Susan Toomey MS, page 4
  10. ^ “Are there any prenatal tests for the neurofibromatoses?”
  11. ^ Fauci, et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine (Small textbook) (16 ed.). pp. 2453. 
  12. ^ a b c Bruce R. Korf, Allan E. Rubenstein (2005). Neurofibromatosis: a handbook for patients, families, and health care professionals (2 ed.). Thieme. ISBN 9781588903013
  13. ^ Feldkamp MM, Angelov L, Guha A (1999). Neurofibromatosis Type 1 Peripheral Nerve Tumors: Aberrant Activation of the Ras Pathway. 51. Surgical Neurology. pp. 211–218. 
  14. ^ Janet M. Torpy, Alison E. Burke, MA, Richard M. Glass (2008). JAMA patient page: Neurofibromatosis. 300. JAMA (Journal of American Medical Association). doi:10.1001/jama.300.3.352.
  15. ^ Trisha Macnair, Rob Hicks. “Neurofibromatosis”. British Broadcasting Company (BBC) – MMX. Retrieved 13 December 2010. 
  16. ^ Ole Daniel Enersen. “Friedrich Daniel von Recklinghausen”. Who Named It?. Retrieved 13 December 2010. 
  17. ^ “Billingham mum speaks of joy as baby is returned to her”, by Lindsay Bruce, May 10, 2011Evening Gazette (Teesside)
  18. ^ Dan Childs. “50-Pound Face Tumor: One Man’s Nightmare”. ACB News. Retrieved 2008-01-23. 
  19. ^ Radford, S. (2008-01-11). “Chinese man has surgery for 10 kg face tumour”. The Daily Telegraph (London). Retrieved 2008-01-29. 
  20. ^ Watt, Nick (2008-03-25). “World’s First Full Face Transplant Hailed”. Retrieved 2008-03-25. 
  21. ^ Franklin, Katie (2008-03-25). “Man has first full-face transplant”. London: Retrieved 2008-03-25. 
  22. ^ “Gleevec Holds Potential As First Drug To Successfully Treat Neurofibromatosis, Scientists Report”, Science Daily, October 31, 2008
  23. ^ “Washington University Neurofibromatosis Center receives Department of Defense grant to participate in NF Clinical Trials Consortium”, July 1, 2007, Press release

PS. This is the part of Dr Iwan Books “The Anomaly Medis Informations”,complete book exist ,but only for premium member,please subscribed via comment.

the end @copyright Dr Iwan suwandy 2011


23 responses to “Anomali Medis Neurofibromatosis(Kelainan Tumor Jinak Yang Dapat Bersifat Ganas Pada Jaringan Saraf Yang Merusak Postur Manusia)

  1. sya penderita neurofibromatosis,,,tumor sya kecil,, sudah operasi januari 2011 lalu,, ap sya b’potensi kanker otak ??
    tumor sya di dagu,,

    • hallo layla bestari,
      terima kasih sudah visit web blog saya dan melihat info neurofibromatosis,
      rtidah seluruh penyakit menjadi ganas dengan penyebaran (metastase0 keotak, kebanyakan
      hanya berupa pembbentgkakan yang kecil saja dan dapat segera dioperasi jangan dibiarkan jadi
      membesar dan merusak posture wajah seperti contoh kasus dari USA.
      Saya sarankan agar anda suatu waktu berkosultasi dengan ahli bedah onkologi,agar jaringan dibedah dan
      diperiksa secara mikroskopis(patologi anatomis) untuk mendeteksi keganaasan sedini mungkin dan dapat segera diberikan pengobatna.
      Anda harus tetap semangat dan tetap berkreativitas.
      Dr iwan suwandy

  2. Saya yuni,saya penderita NF dan sudah 4x menjalani operasi.Yang ingin saya tanyakan “Apakah setelah di operasi tumor akan tumbuh lagi ?,adakah rumah sakit di indonesia yg menangani penyakit NF.Saya ingin sekali berkonsultasi secara langsung dengan dokter sp NF.Thankz

    • HALLO yUNI.
      dR iWAN

  3. Pingback: Koleksi sejarah Kesehatan Indonesia(Health History Collections) | Iwansuwandy's Blog

  4. Cucu saya (5 th) keluar bercak coklat di wajah dan perkembangannya terlambat beberapa tahun dari anak normal, menurut analisa dokter di RSPI cucu saya tersebut menderita NF yang tidak ada obatnya. Bagaimana penanganannya supaya tidak bertambah atau tidak membesar. Terima kasih Dok atas bantuannya

    • yth Pak Kuncoro
      Untuk mengjanga kesehatan cucu anda dengan NF, saya sarankan agar ke dokter anak dan dokter anak diminta untuk mengkonsult ke dokter ahli tumor(onkologi) dan juga dokter Bedah Saraf, dari hasil pemeriksaan mereka barulah dapat di ambil kesimpulan dan direncanakan suatu pengobatan yang secepatnya agar kela8inan itu tidak berkembang dan cucu bapak dapat hidup dengan kesehartan yang lebih baik, harap hasil konsultasi dengan para dokter ahli tersebut di beritahukan kepada saya, agar dapat kira rencanakan langkah lebih lanjut.
      salam dari’Dr Iwan suwandy,MHA

      • Tks atas jawabannya dok, kalau boleh mohon alamat lengkap dokter Iwan dan Jam prakteknya, terima kasih sebelumnya

      • yth Bp tri Kuncoro,
        mohon maaf saya sudah pensiun tidak buka praktek lagi, sekarang hanya beramal konsultasi gratis liwat internet saja, harap kirim informasi dan apa yang anda inginkan info tentang kelainan yang dialami liwat email saya saja
        salam dari
        Dr Iwan suwandy,MHA

  5. roglrncxyw dhbzazzh rjymspwet xuncao xhqoqv bieeocf khfqmphhaw twjafbs bboqannpb

  6. Salam hormat…untuk yg benjol2 diseluruh badan apa ada obatnya Dok?dimn bisa sy dapatkan?trmksh..

  7. ari kusmiran

    saya juga penderita neurofibroma.

  8. dokter saya juga mengidap penyakit neurofibromatosis.. saya sudah berobat ke 2 rumah sakit , pada kunjungan saya pertama ke rs pasar rebo,penyakit saya dibilang penyakit gen dan tidak ada obatnya. awalnya saya tidak percaya, lalu saya kerumah sakit persahabatan dan sama dibilang tidak ada obatnya.. tapi dibilang tidak berbahaya dan akan berhenti tp tidak tau kapan.. saya tidak disebutkan penyakit saya apa namanya, lalu saya mencari cari diinternet dan jadilah saya menemukan artikel tentang neurofibromatosis.. bapa dan ibu saya tidak ada mengidap penyakit seperti itu dokter, tp kenapa saya bisa kena ya.. dan apakah anak saya suatu saat nanti akan mengalami sama seperti saya.. dan adakah obat sampai sekarang yang bisa mengobatinya?.. badan dan tangan saya secara lambat tumbuh penyakit seperti itu.. apakah dokter alternatif bisa membantu hal seperti ini? apakah saya harus ke dokter beda syaraf untuk mengatasi ini..

    • hallo reynaldo
      saya sarnkan and konsultasi ke dokter ahli syaraf dari rumah sakit swasta yang ternama,anatara lain Rs Ghra Kedoya jalan Panjang Jakarta Barat,
      disana ada banyak dokter ahlilulusan jerman,coba saja di sana

  9. Halo Dokter… bisa minta alamat email? Kalau berkenan saya mau konsultasi via email mengenai NF1. Terima kasih


  11. Hallo dok. Anak saya 15 th menderita nf sudah saya periksakan ke Rs malang ternyata jawabannya sama tdk ada obat nya. Lalu apa yg harus sy lakukan supaya benjolannya tidak bertambah banyak. Mks

    • terima kasih Sdr Sohigah telah menghubunggi saya, untuk konsultasi saat ini
      saja dan untuk selanjutnya harus jadi anggota premium saya dengan transfer biaya dua ratus lima puluh ribu rupiah saja setelah menghubunggi email saya
      Untuk mengobatai kelainan itu seharusnya anda mengubunggi spedialis Bedah sayar Anak yang tentu sudah ada atau belum, dan jika belum ada akan saya beriatahu dimana anda dapat menghubnginya , tentu harus jadi anggota premium sya dulu
      DR Iwan Suwandy<MHA
      Konsultan information
      to know other info of The memorabilai from all over yhe world, especially Actor Actress Film likeMiriln Monrie etc and Magararet tecg=her and othe President USA,etc please contact email

Leave a Reply

Fill in your details below or click an icon to log in: Logo

You are commenting using your account. Log Out /  Change )

Google+ photo

You are commenting using your Google+ account. Log Out /  Change )

Twitter picture

You are commenting using your Twitter account. Log Out /  Change )

Facebook photo

You are commenting using your Facebook account. Log Out /  Change )


Connecting to %s